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1.
Rev. Soc. Bras. Clín. Méd ; 18(2): 116-119, abril/jun 2020.
Artigo em Português | LILACS | ID: biblio-1361470

RESUMO

O objetivo deste artigo foi abordar as controvérsias científicas acerca dos distúrbios ácido-base nas doenças hepáticas. Nos estágios avançados da doença hepática, os distúrbios ácido-base atuam de forma complexa, comprometendo a qualidade de vida do paciente e desafiando o manejo clínico. A literatura apresenta a alcalose respiratória como uma das principais alterações, porém há uma longa discussão sobre o mecanismo fisiopatológico; em especial, citam-se a hipóxia, a hipocapnia e o nível de progesterona. Nas desordens metabólicas, com destaque para a acidose, os estudos apontam principalmente o lactato, os unmeasured ions ou íons não medidos e as alterações hidroeletrolíticas, mas cada componente desse sobressai-se dependendo da fase da doença estudada, compensada ou descompensada. As controvérsias dos distúrbios ácido-base nas doenças hepáticas devem-se ora à complexidade da fisiopatologia da própria doença, ora à necessidade de mais estudos esclarecedores.


The aim of this study is to address the scientific controversy about acid-base disorders in liver diseases. In the end stage of liver diseases, the acid-base disorder has a complex performance, impairing the patient's quality of life and challenging the clinic management. Although the literature shows respiratory alkalosis as one of the main alterations, there is a long discussion about the pathophysiological mechanism, specially regarding hypoxia, hypocapnia, and progesterone level. In metabolic disorders, especially acidosis, the studies mainly indicate the lactate, unmeasured ions, and hydroelectrolytic alterations, but, depending on the disease phase, either compensated or decompensated, each element has a particular action. The controversy about acid-base disorders in liver diseases is associated with the complexity of this condition, as well as with the necessity of more specialized research.


Assuntos
Humanos , Desequilíbrio Ácido-Base/etiologia , Hepatopatias/complicações , Desequilíbrio Hidroeletrolítico/fisiopatologia , Acidose Láctica/fisiopatologia , Alcalose Respiratória/fisiopatologia , Hepatopatias/fisiopatologia , Hepatopatias/metabolismo
2.
Acta méd. costarric ; 48(2): 88-90, abr.-jun. 2006. ilus
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-432820

RESUMO

La acidosis láctica es una complicación infrecuente de la terapia antirretrovial para VIH. Su aparición se ha relacionado con la administración de análogos nucleósidos de la transcriptasa inversa, en especial estavudina y didanosina. Se presentan los 2 casos que se manejaron en el año 2005 en el Servicio de Medicina del Hospital México. En ambos el desenlace fue fatal, aún cuando se utilizaron todas las medidas terapéuticas recomendadas. Descriptores: Acidosis láctica, antiretroviral, lactato, L-carnitina.


Assuntos
Adulto , Humanos , Feminino , Pessoa de Meia-Idade , Acidose Láctica/diagnóstico , Acidose Láctica/fisiopatologia , Acidose Láctica/terapia , Síndrome da Imunodeficiência Adquirida/tratamento farmacológico , Costa Rica
3.
J. pediatr. (Rio J.) ; 81(4): 287-292, jul.-ago. 2005.
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-414398

RESUMO

OBJETIVO: Verificar a utilidade do lactato como marcador de hipoperfusão tecidual e como índice prognóstico em criancas criticamente doentes. MÉTODOS: Estudo prospectivo, longitudinal, tipo observacional de 75 pacientes admitidos na UTI pediátrica do Hospital de Clínicas (UFPR) entre novembro de 1998 e maio de 1999. De acordo com o nível de lactato na admissão, os pacientes foram divididos em grupo A (lactato > 18 mg/dl) e grupo B (lactato < 18 mg/dl). Com relacão à evolucão, em sobrevivente e óbito. No grupo A, a avaliacão clínica e a coleta de amostras de sangue arterial foram realizadas na admissão, 6, 12, 24, 48 horas e, posteriormente, a cada 24 horas. No grupo B, foram realizadas nos mesmos horários e interrompidas com 48 horas após admissão. RESULTADOS: No grupo A, foram incluídos 50 pacientes, e no Grupo B, 25. O grupo A apresentou maior freqüência de sinais clínicos de hipoperfusão (24/50). Houve diferenca estatisticamente significativa da média de lactato na admissão entre os pacientes que foram a óbito nas primeiras 24 horas de internacão (95 mg/dl) quando comparados àqueles que evoluíram a óbito após 24 horas de admissão (28 mg/dl). O nível de lactato na avaliacão de 24 horas de UTI foi o que apresentou melhor sensibilidade (55,6 por cento) e especificidade (97,2 por cento) como parâmetro preditor de óbito. CONCLUSÕES: A maioria dos pacientes com lactato > 18 mg/dl evidenciou sinais clínicos de hipoperfusão na admissão. A normalizacão ou diminuicão dos níveis de lactato a partir de 24 horas de internacão esteve significativamente relacionada com a maior probabilidade de sobrevida.


Assuntos
Lactente , Pré-Escolar , Criança , Humanos , Masculino , Feminino , Acidose Láctica/diagnóstico , Circulação Sanguínea/fisiologia , Estado Terminal , Ácido Láctico/sangue , Choque/diagnóstico , Acidose Láctica/sangue , Acidose Láctica/fisiopatologia , Hipóxia/sangue , Hipóxia/diagnóstico , Hipóxia/fisiopatologia , Biomarcadores , Testes Diagnósticos de Rotina , Métodos Epidemiológicos , Unidades de Terapia Intensiva Pediátrica/estatística & dados numéricos , Prognóstico , Choque/sangue , Choque/fisiopatologia , Fatores de Tempo
4.
Paciente crit. (Uruguay) ; 13(1/2): 23-42, 2000. ilus, tab, graf
Artigo em Espanhol | LILACS | ID: lil-351108

RESUMO

La acidosis láctica es frecuente en los pacientes críticos. La causa más común de la misma esta relacionada con hipoxia tisular, aunque también puede ocurrir por otros mecanismos. El lactato es un producto final normal de la vía glucolítica y su concentración plasmática depende de un fino balance entre producción y utilización del mismo por diferentes parénquimas. El shock y la hipoxia tisular desequilibran este balance a favor de la producción de lactato, que se acumula simultaneamente con hidrogeniones provenientes de la hidrolisis del ATP. La acidosis láctica generada de esta manera progresa en tanto no se mejore el aporte de oxígeno a los tejidos. Así, la presencia de acidosis láctica puede ser un signo de muy mal pronóstico, existiendo una correlación entre niveles plasmáticos de lactato y mortalidad. La determinación de lactato plasmático en forma seriada es entonces una herramienta de gran valor en el monitoreo de los pacientes críticos. Su utilidad deriva de que brinda la posibilidad de cuantificar la severidad de cuadro, la respuesta al tratamiento y permite proyectar un pronóstico vital. La acidemia que acompaña estos procesos puede ser deletérea para el funcionamiento de los sistemas enzimáticos celulares cuando las cifras de pH plasmático bajan de 7,20. En grados menores, la acidosis puede ser vista también como un mecanismo de protección o adaptación para un organismo sometido a una agresión hipóxica. La administración de alcalinos puede corregir el valor del pH plasmático, pero no forma parte del tratamiento etiológico del paciente. El bicarbonato de sodio sigue siendo la solución alcalinizante más usada, pero plantea ventajas e inconvenientes que deben ser conocidos al momento de su utilización. El objetivo de esta revisión es la de aportar una visión panorámica sobre el metabolismo de lactato en el contexto del paciente crítico y discutir las ventajas y posibles complicaciones derivadas del tratamiento de la acidosis metabolica


Assuntos
Humanos , Ácido Láctico/metabolismo , Acidose Láctica/fisiopatologia , Acidose Láctica/tratamento farmacológico , Biomarcadores/sangue , Bicarbonato de Sódio , Estado Terminal , Hipóxia Celular/fisiologia , Sepse , Choque Séptico/fisiopatologia
5.
Infanto rev. neuropsiquiatr. infanc. adolesc ; 4(3): 49-52, dez. 1996. ilus
Artigo em Português | LILACS | ID: lil-214513

RESUMO

A autora aborda duas questoes fundamentais com relaçao aos erros inatos do metabolismo no período neonatal: quando suspeitar e quais exames complementares devem ser solicitados quando há suspeita clínica de doenças causadas por deficiências enzimáticas.


Assuntos
Humanos , Recém-Nascido , Erros Inatos do Metabolismo/diagnóstico , Acidose Láctica/fisiopatologia
6.
In. Castro O., José; Hernández P., Glenn. Sepsis. Santiago de Chile, Mediterráneo, 1993. p.72-84, tab.
Monografia em Espanhol | LILACS | ID: lil-130752
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